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Il modello di Daniel Bernoulli di cui ho parlato in un post precedente è probabilmente il primo modello matematico utilizzato per l'analisi di un’epidemia. Ma il modello dei modelli, il padre di tutte le epidemie su carta, fu proposto circa un secolo fa da W. O. Kermack (a sinistra, matematico dedito alle applicazioni) e A. G. McKendrick (a destra, colonnello medico con la passione per la matematica).
Nel 1927 infatti, Kermack e McKendrick pubblicarono insieme una nota che avrebbe fatto scuola, perché il modello SIR, detto appunto anche “modello di Kermack e McKendrick”, è il punto di partenza per ogni altro modello più complesso che attraverso mille varianti, estensioni, accoppiamenti, strutturazioni, ci fornisce le simulazioni con cui in questi giorni si cerca di decifrare l’andamento dell'epidemia di COVID-19.
Vale la pena dunque descrivere il loro contributo per cercare di spiegare qual è l'origine dei concetti che circolano nelle discussioni da cui siamo travolti e nelle quali, stranamente, i loro nomi non vengono mai citati.
In effetti, il "modello dei modelli" e i suoi meccanismi si possono raccontare in due parole facendo grazia della matematica sottostante (che peraltro sarebbe perfettamente comprensibile da chiunque abbia un’infarinatura di analisi infinitesimale) per poi mostrare le conclusioni che se ne traggono, compresi la temuta crescita esponenziale, il famoso R0 e l’agognato picco.
Dunque proviamoci. Anzitutto: perché la sigla SIR? Perché richiama lo schema a blocchi che descrive l’andamento dell’infezione, indicando il flusso di individui che in una unità di tempo (ad esempio ogni giorno o settimana o …) passa da uno stato all’altro: da sano-suscettibile (S) a infetto (I), da infetto (I) a rimosso (R: guarito immune, isolato o deceduto, … comunque non in grado di infettare né essere infettato).
Sopra ciascuna scatola (blocco) è indicato il numero di individui ( S, I o R rispettivamente) che si trovano nella scatola stessa. Sulle frecce, poi, sono indicati quanti individui passano da una scatola all’altra, nell’unità di tempo: è qui che entrano in gioco le semplificazioni tipiche dei modelli, e anche qui ce la caviamo in due parole:
- il flusso λ I (t)S(t) si giustifica con un semplice ragionamento e una semplice ipotesi: poiché il prodotto I(t)S(t) tra il numero dei suscettibili e quello degli infetti rappresenta il numero dei possibili incontri tra gli individui delle due classi, stiamo supponendo che, nell’unità di tempo, una frazione fissa ( λ ) di questi incontri produca un nuovo infetto;
- il flusso γ I(t) si giustifica supponendo che nell’unità di tempo una certa frazione degli infetti ( γ ) passa nella scatola dei rimossi, guarendo etc …; per ragioni su cui sorvolo il rapporto 1/γ corrisponde alla durata media dello stato di infettivo.
Il modello così formulato porta alle conclusioni che Kermack e McKendrick elencano alla fine del loro lavoro. Sono infatti possibili due scenari legati ai valori dei due parametri λ , γ e al numero totale N degli individui della popolazione coinvolta nell'epidemia:
(a) - se λ N/γ < 1 l'epidemia si estingue, i nuovi infetti (che pur ci saranno) non saranno sufficienti ad innescare un'esplosione;
(b) - se λ N/γ > 1 l'epidemia esplode e il numero di infetti cresce fino a raggiungere un massimo per poi decadere fino a zero; non tutta la popolazione verrà infettata perché ad un certo punto il numero degli individui suscettibili sarà tale che la loro "diluizione" nel totale della popolazione sarà sufficiente a vanificare l'azione degli infetti (per i quali gli incontri con i suscettibili finiranno per essere sempre più rari).
Nel loro famoso articolo, Kermack e McKendrick applicarono il modello ai dati della peste di Bombay del 1915 ottenendo il risultato illustrato qui sotto nella figura di sinistra. A quei tempi i calcoli si facevano "a mano" e la curva mostrata, per confrontare i risultati del modello con i dati dell'osservazione, è una curva analitica che approssima la vera soluzione del modello.
Noi siamo più fortunati perché possiamo usare gli attuali strumenti informatici per ottenere facilmente una soluzione numerica e la sua rappresentazione in un grafico. Nella figura di destra sono infatti tracciate due soluzioni che illustrano le conclusioni su esposte. La curva relativa al caso (a) (sotto-soglia) mostra che il numero degli infetti (anche se abbastanza elevato) decade e l'epidemia si estingue; la curva del caso (b) (sopra-soglia) mostra invece che l'epidemia esplode (anche a partire da pochissimi infetti) e poi si estingue dopo aver raggiunto il "picco". Tanto per rifarci alle questioni di cui si parla in questi giorni va detto che:
- il primo tratto delle due curve si approssima con un'esponenziale, decrescente nel caso (a), crescente nel caso (b);
- le due condizioni di soglia che discriminano il caso (a) e il caso (b) sono collegate al famoso R0, il numero di riproduzione di base, che nel caso di questo modello sarebbe:
R0= λ N/γ
- ogni epidemia ha il suo picco che può essere alto o basso, ma dopo questo picco l'epidemia può durare anche a lungo prima di estinguersi (attenzione: qui si parla del picco degli infetti al variare del tempo ... nelle discussioni di questi giorni non è sempre chiaro di quale picco si parli e c'è una certa confusione).
Tutto qui? Beh, in realtà le epidemie sul campo possono essere più complicate da descrivere e il modello di Kermack e McKendrick, che pure racchiude i concetti fondamentali del trattamento matematico delle epidemie, non può essere usato tout court, soprattutto se sono incerti i dati numerici e le informazioni quantitative sulla malattia. Fare predizioni affidabili in questi giorni è difficile, anche se si è scatenata la gara a valutare questo e quello. Ma il ruolo dei modelli matematici resta fondamentale per l'analisi dei meccanismi delle epidemie e per la simulazione di scenari diversi che possano guidare le scelte di intervento.
